Czwartek, 23 listopada 2017 r.• imieniny: Adeli, Klemensa • tydzień: nieparzysty

Licznik wizyt

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterDziś91
mod_vvisit_counterWczoraj159
mod_vvisit_counterW tym tygodniu724
mod_vvisit_counterW minionym tygodniu2039
mod_vvisit_counterW tym miesiącu6274
mod_vvisit_counterw minionym miesiący7050
mod_vvisit_counterOgółem:300133

Aktualnie: gości 40 połączonych
Twoje IP: 54.162.241.40
Dziś: Lis 23, 2017

Facebook

 

Choroby w pasiece

 

 

Nosemoza, choroba sporowcowa

Jest to choroba zaraźliwa pszczół dorosłych, jest to choroba przewlekła w postaci utajnionej i jawnej którą wywołuje pasożyt żerujący i rozmnażający się w cytoplazmie komórek nabłonka jelita środkowego powodując ich martwice. Efektem czego są zaburzenia w trawieniu, biegunka, zaburzenia w karmieniu matki, czerwiu będącym wynikiem niedorozwoju u pszczół karmicielek gruczołów produkujących mleczko pszczele. Długość życia pszczół niedożywionych jako larwy ulega skróceniu prze co często rodzina zamiast się rozwijać na wiosnę ulega osłabieniu a nawet pada.

Postać utajniona – występuje w rodzinach silnych może ona trwać nawet kilka lat nie zauważalna zanim przejdzie w jawną ostrą postać przy tej postaci rodzina rozwija się nierównomiernie jest osłabiona wychowuje znacznie mniej czerwiu przy prawidłowym czerwieniu matki (zjada czerw) słabo odbudowuje plastry.
Postać – jawną charakteryzuje się nie pomyślnym przebiegiem zimowania, biegunką, bardzo dużym osłabieniem rodziny po pierwszym oblocie, odwłoki pszczół są silnie rozdęte (pasiaste) i pobrudzone kałem koloru gliniasto-żółtego, konsystencji kaszowatej o charakterystycznej woni moczu myszy. Chore pszczoły tracą zdolność do lotu, chodzą po ścianach ula, wylotu, ziemi z drżącymi skrzydełkami. Często gdy biegunka wystąpi wnętrze ula, ramki, martwe pszczoły (osyp) jest mocno pobrudzony kałem. Nosemoza poprzez osłabienie rodziny doprowadza do występowania innych chorób jak Wirusowe.

Zapobieganie i leczenie: do leczenia jak i zapobiegania można z bardzo dobrym efektem stosować zioła jak np. Kobylak (szczaw koński), Wywar z kory Dębu podaje się go rodzinom zapobiegawczo do karmienia zimowego w postaci naparu 50g na 25l gotowego syropu. Leczniczo stosuje się do oprysku i podkarmienia chorych rodzin (wiosną) 50g na 10l rzadkiego syropu 1/1 opryskać i podać rodzinie po 05l co drugi dzień. Do karmienia jesiennego jak i leczenia wiosennego można z powodzeniem podać Naturalny Antybiotyk jakim jest „CZOSNEK”- sok wyciśnięty dodaje się w ilości 1g soku ok. 40 kropli + 50ml spirytusu taka mieszankę dodaje się do 1l syropu 1/1 podając pszczołom po 1/4 litra co 3 dni przez ok. 2—3 tygodni. Do karmienia zimowego podaje się dawkę o połowę mniejszą jako profilaktycznie.
Wiosną możemy też podać pobudzając pszczoły do intensywnej pracy (a zarazem zwalczamy nosemoze) olejki eteryczne jak: Anyżowy, Eukaliptusowy 1g olejku + 50ml spirytusu na 1litr syropu podając co trzeci dzień po 250ml lub 1kg ciasta miodowo – cukrowego. Oprócz tego chorą rodzinę należy zwęzić, ocieplić przy sprzyjających warunkach, przenieść do czystego ula. Do rozprzestrzeniania choroby dochodzi przeważnie na wiosnę poprzez rabunki osłabionych rodzin pszczoły zlizują wydalony słodki kał (odchody) a także zakażony pokarm kałem (widoczny na wstawionym zdjęciu) do rozprzestrzeniania choroby przyczynia się też sam pszczelarz robiąc przegląd. W pierwszej kolejności powinno się odwiedzać zdrowe silne rodziny w drugiej podejrzane i słabe, nigdy nie należy łączyć chorych rodzin do zdrowych, lepiej połączyć trzy do jednego ula jak leczyć wszystkie (choć profilaktyka przewiduje podanie leczniczych związków wszystkim rodzinom na pasiece). Częsta wymiana plastrów i dezynfekcja suszu niweluje ogniska zarażeń plastry możemy mrozić w zamrażarce jak i stosować kwas Octowo-Lodowaty.

Leczenie nosemozy wiosną
1g (42 krople) olejku anyżowego lub eukaliptusowego rozpuszczamy w 50ml spirytusu spożywczego lub wódki i dodajemy do 1 litra syropu 1:1 i dobrze mieszamy. Na rodzinę dajemy 1/8 lub 1/4 w zależności od siły, co drugi dzień przez 2 do 3 tygodni. Olejki nie niszczą pasożytów lecz wspomagają naturalne siły obronne rodziny ułatwiając leczenie. Podczas tego zabiegu pszczoły należy maksymalnie ścieśnić. Można tez zrobić ciasto :
- 1 gram olejku
- 1/4 kg miodu
- 1 kg cukru pudru

Aby zapobiegać powstawaniu choroby zaleca się min 50% coroczną wymianę plastrów w rodzinach.

 

Zgnilec Amerykański

ABF, American foulbrood
Gdy stężenie cukrów w jelicie prostym larwy obniży się poniżej 2,5%, zaczynają kiełkować endospory i pojawiają się postacie wegetatywne (czyli z uśpionej przechodzą w tryb aktywny), eddospory bardzo szybko się mnożą uszkadzając ściany jelita w skutek czego larwa zamiera pod zasklepem.

Przyczyną spadku stężenia cukru w jelicie jest nadmierna ilość czerwiu a brak pożytku, Wtedy pszczoły karmicielki oszczędnie dzieląc pokarm zmniejszają jego dawki do minimum . Okres wylęgania się choroby w rodzinie wynosi 45 dni, po tym czasie choroba się uwidacznia poprzez podziurawione wieczka na zasklepie i zapach z ula. Wcześniejsza obserwacja w normalnych warunkach jest wręcz nie możliwa bo zmiany zachodzą pod wieczkiem zasklepu ale największe nasilenie jest przy końcu lata gdy silne rodziny zaczynaja rabować słabsze i na skutek rabunku dochodzi do masowego zakażania całych nie kiedy pasiek.

Leczenie na dzień dzisiejszy jest utrudnione pszczelarz sprzedający miód nie może pod żadną postacią stosować antybiotyków . Jedyną radykalną metodą nie rozprzestrzeniania się choroby jest likwidacja chorych, słabych rodzin przez spalenie wszystkiego oprócz ula. Silną i rokującą wyleczenie rodzinę można się pokusić leczyć:

Zabiera się wszystkie plastry z ula i niszczy (pali), z innych rodzin wybiera się kilka ok. czterech ramek z czerwiem wygryzającym się (nie ma prawa być na wybranym ramku ani jednej larwy otwartej). Do czystego wypalonego (wydezynfekowanego) ula wstawiamy wybrane ramki, resztę uzupełniamy węzą podaną w środek nie więcej jak 2-3 ramek + dwie ramki z pyłkiem jako osłonowe (skrajne) od zdrowych rodzin a pszczoły po uwcześniejszej 12 godzinnej głodówce wsypujemy do ula i podkarmiamy syropem z dodatkiem olejku „Cynamonowego" w stosunku 1litr syropu i 1cm czyli 20 kropli. Tak podkarmiamy 5 razy co drugi dzień ocieplamy i zwężamy wylot (nawet w b silnej rodzinie do 5cm). Tak leczoną rodzinę należy obserwować przez 16 dni. Po 16-18 dniach wyciągamy z środka gniazda odbudowaną ramkę z węzą - powienien na tej ramce być już sklepiony czerw, odsklepiamy pare komórek z czerwiem i patrzymy dokładnie na larwę i jej wygląd - jeżeli jest biała lub już jest postać pszczoły i nie ma zmian chorobowych leczenie można uznać za udane.

Wtedy już nie podkarmiamy ale na dennicę do odparowania podajemy jeszcze przez 3 razy co 5 dni olejek Cynamonowy po 1cm (w ogóle w profilaktyce można każdej rodzinie podać olejek - lepiej zapobiegać jak leczyć).

Innymi olejkami jakie stosuje się przy zwalczaniu zgnilca są: Olejek Żywokostowy, Tymiankowy, Cytrynowy. Wszystkie te olejki posiadają duże działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne ale najsilniejsze ma działanie olejek Cynamonowy.

Aby nie mieć problemów z chorobami - nie tylko zgnilcem ale i innymi należy dbać o higienę w ulach, często wymieniać plastry, dezynfekować ule, narzędzia, nie pożyczać uli, ramek, sprzętu a przede wszystkim przy przeglądach nie patrzeć tylko ile jest miodu i czy już trzeba brać tylko popatrzeć na czerw, nawet oderwać wieczko z zasklepu czerwiu, popatrzeć nie jednokrotnie nawet przez lupę na ten czerw.

 

Grzybica wapienna

Jest to choroba czerwiu otwartego a w szczególności larwy trutni, głównie na wiosnę i w lata mokre Wywołują ją zarodniki grzyba otorbielaka. Larwy są przy ataku tej choroby przykryte warstwą białej do ciemnej a nawet czarnej pleśni. Zarodniki łatwo przenoszą się na sąsiednie plastry poprzez karmicielki, które karmią czerw. Innym sposobem zakażania jest błądzenie pszczół, które roznoszą zarodniki grzyba. Tak samo poprzez osłabienie rodzinuy w ulu dochodzi do rabunków i zakażeniu ulegają pszczoły w początkowych stadiach rozwoju. Pszczoły usilnie wynoszą mumie (takie twarde kawałki jak kreda) przed ul, można to szybko zauważyć i zwalczyć.

W początkowych stadiach chorobowych wystarczy podać rodzinie syrop z kwaskiem cytrynowym w stosunku 1dkg na 1l co zmieni pH i powstrzyma rozwijanie się grzyba. Zalecana jest też wymiana matki i przesiedlenie do czystego suchego ula. W przypadku zaawansowanego stanu należy pszczoły przesiedlić na węzę i podać syrop lub sytę miodową z dodatkiem wyciągu Skrzypu polnego. Na 50 l syropu używa po dwa opakowania 50 gr - parząc je w 2l wody i wlewając do syropu. Zaleca się podać na dennice 40% kwas mrówkowy do odparowania.

 

Choroba majowa

Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla pszczół pełniących rolę karmicielek i spożywających ogromne ilości pyłku. Za przyczynę tego schorzenia dawniej uważano spożywanie przez pszczoły przemarzniętego pyłku kwiatowego lub pyłku z pewnych roślin uważanych za trujące dla pszczół.

PRZYCZYNY. Za przyczynę choroby majowej uważa się nadmierne spożywanie pyłku kwiatowego przez pszczoły karmicielki, przy równoczesnym niedostatku wody w rodzinie pszczelej. Przyczyną schorzenia jest więc stan rodziny, w której następuje zachwianie proporcji między liczbą czerwiu a liczbą pszczół karmicielek, na niekorzyść tej ostatniej grupy. Przy dużej, liczbie czerwiu pszczoły karmicielki zmuszone są spożywać ogromne ilości pyłku kwiatowego do wytwarzania odpowiedniej ilości mleczka. Sytuacja staje się groźna dla rodziny dopiero wówczas, gdy długotrwałe chłody uniemożliwiają pszczołom przynoszenie odpowiednich ilości wody. Następuje wtedy zablokowanie przewodów pokarmowych młodych pszczół karmicielek masami nie strawionego pyłku. Pszczoły te zaczynają chorować i zamierać. Przebieg schorzenia może być dodatkowo skomplikowany wtórnymi zanieczyszczeniami pyłku kwiatowego przez pleśnie i produkty przemiany materii.

PRZEBIEG I OBJAWY. Zatrucie pyłkiem trwa zwykle krótko, czasami jednak przedłuża się w związku z utrzymującą się falą chłodów. Martwe pszczoły można znaleźć na ziemi przed wylotkiem lub w jego sąsiedztwie .Ponieważ chorobie ulegają młode pszczoły karmicielki, łatwo je rozpoznać po jasnej barwie ciała ,związanej z obecnością dużej liczby włosków. Chore pszczoły wylatują z ula lub pełzają po ziemi .Można je też zauważyć na źdźbłach trawy w pobliżu ula .Chore osobniki tracą zdolność do lotu, drżą im skrzydełka, a odwłok jest silnie powiększony. Po naciśnięciu odwłoka wydobywa się gęsty kał koloru gliniastego. Podobnej barwy kał w postaci grudek lub wężyków widoczny jest na przedniej ścianie ula, na deseczce wylotowej. Przy znacznym ubytku pszczół konsekwencją schorzenia może być zamieranie czerwiu na skutek jego niedogrzania. Czerw zamiera wówczas z objawami przypominającymi kiślicę lub w niezmienionej postaci jest przez pszczoły usuwany z ula. Zatrucie pyłkiem może być przyczyną zaostrzenia przebiegu nosemozy, jeżeli to schorzenie w rodzinie wcześniej występowało w postaci utajonej.

W innych czasopismach jest to uzasadnione tym że w maju zaczyna min. kwitnąć kasztan,jaskier, czy kaczeniec. Pyłek tych kwiatów jest trujący dla pszczół. W maju też zdarzają się przymrozki niszczące kwiatostany jabłoni, wiśni i innych drzew czy roślin i większe oziębienia gdy pszczoły nie wylatują po wodę.

Chorym rodzinom pszczelim należy przede wszystkim dostarczyć WODĘ - w celu ułatwienia wyrównania bilansu wodnego. Wodę dostarcza się w postaci rzadkiego, letniego syropu cukrowego podawanego codziennie w małych ilościach, aby uniknąć niepożądanego w tym okresie ochładzania gniazd. Jeżeli ubytek pszczół jest znaczny, należy ponadto gniazdo ścieśnić i starannie ocieplić. Zapobieganie chorobie majowej polega na wcześniejszym zaopatrzeniu rodziny w wodę, właśnie za pośrednictwem podkarmiania rzadkim syropem cukrowym. Zabieg ten jest szczególnie istotny dla rodzin silnych, mających duże ilości czerwiu nie zasklepionego.

 

Choroba Woreczkowa

Jest chorobą Wirusową, zakaźną i przedewszystkim zaraźliwą. Rozprzestrzenia się dość szybko poprzez błądzenie, zlatywanie się pszczół jak i poprzez rabunki. Pszczoły chore i słabe są często rabowane przez inne.

Choroba woreczkowa to choroba czerwiu otwartego. W przebiegu u części larw ulega zahamowaniu przeobrażenie w poczwarkę pomiędzy ciałem larwy a oskórkiem przygotowanym do wylinki gromadzi się płyn, w efekcie czerw między 8-9 dniem staje się martwy i upodabnia do woreczka. Choroba najczęściej atakuje rodziny w maju/czerwcu przy chłodach i braku pożytku.

Leczenie tej choroby jest dość trudne, najczęściej stosuje się ścieśnienie gniazda i podkarmienie syropem ale w przypadkach ostrych należy wymienić plastry z zakażonym czerwiem i przesiedlić rodzinę do nowego wydezynfekowanego ula. W najgorszych przypadkach na sama węzę. Skutecznym odkażeniem chorej rodziny okazały się olejki eteryczne takie jak: tymiankowy, rozmarynowy szałwiowy i żywokostowy – które podaje się do syropu przy podkarmieniu w ilości 1cm sześcienny na 1litr syropu, 1/1 co 3-4 dni i do oprysku plastrów z obsiadającymi pszczołami. Olejek Cynamonowy podaje się wyłącznie do odparowania na dennice w ilości 1-2cm sześciennych co 5 dni.

 

Warroza

Przywędrowała do nas w latach 80-tych opanowując bardzo szybko pasieki, przemieszczając się dalej. Jest chorobą wywoływaną przez roztocz Varroa destructor - rozwijające się na czerwiu i dorosłych osobnikach pszczół miodnych. Samice roztoczy żywią się hemolimfą zaatakowanych owadów. Cykl rozwojowy to 9-10 dni. W tym czasie samica roztocza składa w zasklepionych komórkach z czerwiem od 3 do 6 jaj, z których rodzi się około 2/3 samic i 1/3 samców. Samice osiągają wielkość 1,6 mm szerokości i 1 mm długości. Zaatakowane rodziny pszczele bez pomocy człowieka giną po około 2-3 latach. Warroza poprzez żerowanie na larwach osłabia je tak samo jak na pszczole. Jest to pasożyt przenoszący wiele chorób uaktywniających wirusy a w tym najgroźniejszego wirusa Izraelskiego. Pasożyt ten i jego działanie jest jednym z czynników zaliczanych do CCD. Leczenie a raczej ciągła walka z tym potworem. Nie należy do lekkich wygranych gdyż nie wynaleziono nic co by mogło zahamować rozprzestrzenianie się pasożyta a walka w pasiekach poprzez brak odpowiednich leków jest walką z wiatrakami. Pszczelarze chwytają się wszystkiego i jedną z najskuteczniejszych broni to wiedza pszczelarzy i leki Apiwarol, Amitraza i kwasy.

 

CHRONICZNY PARALIŻ PSZCZÓŁ (CBPV)

Głównym źródłem zakażenia jest MATKA zawirusowana - która wirus przekazuje swojemu potomstwu oraz ślina pszczół i słodkie odchody.

To choroba znana od bardzo dawna. Już w starożytności Arystoteles opisywał pszczoły z objawami mogącymi wskazywać na tę jednostkę. Długo nie potrafiono wyjaśnić przyczyny choroby. Brano pod uwagę zakażenia wywołane przez roztocza Acarapis woodi, pierwotniaki Nosema apis i Malpighamoeba mellificae oraz niektóre bakterie. Dopiero w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku brytyjski uczony L. Bailey odkrył prawdziwą przyczynę choroby. Okazało się, że jest nią wirus, który nazwano wirusem chronicznego paraliżu pszczół (CBPV). W Polsce po raz pierwszy obecność tego wirusa potwierdzono w 1992 r. Prawdopodobnie infekcja jest powszechna. Nie znaczy to jednak, że w każdej czy prawie każdej pasiece, w której wirus występuje, mamy do czynienia z chronicznym paraliżem pszczół. Wirus ten bowiem, jak wiele innych pszczelich wirusów, najczęściej występuje w organizmie pszczoły w niewielkiej ilości, nie powodując objawów klinicznych. Dopiero pod wpływem pewnych czynników dochodzi do znacznego namnożenia się wirusa w pszczole i tym samym do pojawienia się objawów klinicznych. Czynnikami tymi mogą być: długie okresy niepogody czy przepszczelenie terenu - czynniki sprzyjające przebywaniu zbieraczek w ulu. Kiedy pojawią się objawy kliniczne, mogą one być dwojakiego rodzaju:

* SYNDROM I jest znany przez pszczelarzy od przeszło 100 lat. Syndrom ten charakteryzuje się występowaniem u pszczół różnego rodzaju zaburzeń w poruszaniu się oraz porażeń. Chore pszczoły początkowo gromadzą się w najcieplejszych miejscach ula, później są wyrzucane na zewnątrz, gdzie łatwo je zauważyć, gdyż pełzają przed wylotkiem oraz wokół ula lub wspinają się na źdźbła pobliskich traw. U chorych osobników zaobserwować można nieskoordynowane, chwiejne ruchy, drżenie odwłoka oraz rozstawienie skrzydeł na boki. Bardzo często spotykanym objawem jest nadmierne rozciągnięcie odwłoków, które może być tak silne, że pomiędzy płytkami pancerza widoczna jest błona międzysegmentalna. Odwłok jest rozciągnięty przez pokarm zalegający w przewodzie pokarmowym, głównie w wolu miodowym. Ta postać choroby trwa kilka dni, po czym następuje śmierć wszystkich pszczół wykazujących objawy kliniczne.
* SYNDROM II cechuje występowanie czarnych, prawie bezwłosych pszczół. Już w starożytności Arystoteles opisywał takie pszczoły nazywając je "φωρ", co znaczy złodziej. Później, w zależności od kraju, różnie określano takie owady: Austriacy nazywali je "waldtrachtkrankheit", Francuzi "maladie noire", Brytyjczycy "black robbers" lub little black". W końcu okazało się, że wszystkie jednostki chorobowe są wywoływane przez ten sam czynnik - CBPV. Nie wiadomo dlaczego pszczoły tracą owłosienie i stają się czarne, połyskujące, jakby natłuszczone. W początkowej fazie choroby owady takie są jeszcze zdolne do lotu. Opuszczają ul, ale nie mogą do niego wrócić, ponieważ nie są wpuszczane przez strażniczki. Nie umiemy wyjaśnić takiego zachowania. Można podejrzewać, że chore owady wydzielają zapach obcy wartowniczkom. Czarne osobniki krążą wokół wylotka, sprawiają wrażenie pszczół rabujących pokarm. W ciągu następnych dni u chorych pszczół pojawiają się drgawki oraz porażenia i zaburzenia koordynacji ruchów, podobnie jak w syndromie I. Czarne pszczoły zamierają po kilku dniach od pojawienia się objawów klinicznych, wykonując często drgające ruchy odwłokiem.

WIRUS OSTREGO PARALIŻU PSZCZÓŁ (ABPV)

Wirus ten został odkryty w czasie badań nad CBPV. Nazwa - ostry paraliż pszczół - pochodzi od objawów rozwijających się po laboratoryjnym zakażeniu pszczół. Podobnie jak w przypadku chronicznego paraliżu pszczół obserwowano drżenie ciała, nieskoordynowane ruchy a następnie śmierć wszystkich osobników. Jednak po zakażeniu ABPV objawy występują szybciej niż po zarażeniu CBPV.

W Europie ABPV stwierdzany był jako jedna z głównych przyczyn upadków rodzin silnie porażonych przez Varroa destructor. Wybuch choroby następuje najczęściej późnym latem, jesienią. Pszczoły wychodzą z ula i zamierają poza nim. Jest to właściwie jedyny objaw, jaki pszczelarze obserwują przy klinicznej postaci zakażenia ostrym paraliżem pszczół w pasiece. Dzieje się tak dlatego, że śmierć chorych pszczół następuje szybko po pojawieniu się objawów porażenia i pszczelarz najczęściej nie zdąży ich zauważyć. Takie zamieranie pszczół doprowadza do znacznego osłabienia kondycji rodziny, na zimę pozostaje garstka pszczół z matką. Oczywiście taka rodzinka nie jest w stanie przeżyć nawet lekkiej zimy i dochodzi do jej osypania się. Jeśli wirus namnoży się w ciągu krótkiego czasu, przed wylotkami uli pszczelarze mogą obserwować zamarłe pszczoły. W pasiekach nie stwierdza się raczej innych objawów.

WIRUS ZDEFORMOWANYCH SKRZYDEŁ (DWV)

Objawy nie do końca wykształconych skrzydeł kiedyś przypisywano działalności roztocza Varroa. Jednak teraz wiadomo, że należy je wiązać z zakażeniem wirusowym. Wirus zdeformowanych skrzydeł (DWV) został wyizolowany po raz pierwszy w 1980 roku u pszczół z Japonii, wykazujących objawy podobne do porażenia DWV. Obecnie wiadomo, że jest szeroko rozpowszechniony wszędzie gdziekolwiek jest warroza. DWV jest jedną z głównych przyczyn odpowiedzialnych za upadki rodzin pszczelich porażonych warrozą. Duża ilość wirusa musi występować w poczwarkach w czasie kształtowania się zawiązków skrzydeł, aby pszczoły stały się kalekie.

DWV namnaża się w rodzinach powoli. W miarę upływu czasu rodziny słabną coraz bardziej. DWV może powodować zamieranie zarówno czerwiu jak i pszczół dorosłych. Pszczelarz może zaobserwować więc wiele setek kalekich pszczół pełzających przed ulami. Pszczoły takie nie mogą wzbić się w powietrze. Zlikwidowanie nadmiernej inwazji warrozy nie od razu spowoduje uzdrowienie pasieki. Kalekie pszczoły można obserwować nawet w kolejnym sezonie pszczelarskim. Pszczoły ze zdeformowanymi skrzydłami pojawiają się najczęściej późnym latem lub wczesną jesienią drugiego lub trzeciego roku w źle leczonej warrozy, np. nieskutecznie lub zbyt późno.

Jak na dzień dzisiejszy jeszcze nie wynaleziono leku przeciw wirusom, zaleca się utrzymywanie: higieny w rodzinach, silnych rodzin, częstych wymian plastrów, intensywne zwalczanie Varrozy.

 

Nosema ceranae

Nosemoza pszczół (nosemosis apium) znana jest dobrze pszczelarzom a także lekarzom weterynarii, jako choroba pszczoły miodnej (Apis mellifera) powodowana przez wewnątrzkomórkowe pasożyty gatunku Nosema apis (Eucaryota, Fungi, Microsporea). Obecnie znacznie większy problem w pasiekach europejskich stanowi nowy pasożyt z rodzaju Nosema, tzn. Nosema ceranae.

Zarażenie pszczół przez Nosema apis.- W środowisku zewnętrznym Nosema apis występuje w postaci spor, natomiast postać wegetatywna występuje wyłącznie w organizmie pszczoły. Pasożyty te atakują zarówno robotnice i trutnie, jak i matkę (matka otrzymuje spory wraz z pokarmem od karmicielek). Do zarażenia dochodzi z pokarmem oraz wodą zawierającymi spory. Warunki fizykochemiczne panujące w jelicie środkowym pszczoły pozwalają sporom kiełkować. Wypuszczają oce nić biegunową, przez którą do wnętrza komórki nabłonka jelita środkowego wnika postać wegetatywna pasożyta. Tam następuje namnażanie oraz dojrzewanie. Nowo powstałe spory po zniszczeniu komórki nabłonka przedostają się do światła jelita. Wraz z kałem wydalane są na zewnątrz. W jelicie środkowym odbywa się trawienie i wchłanianie pokarmu, dlatego zniszczenie komórek nabłonka prowadzi do upośledzenia tych procesów.

Długość życia pszczół może być skrócona, ograniczone jest wytwarzanie mleczka gardzielowego służącego do karmienia larw, produkcja wosku oraz miodu.

Siła rodziny maleje. Uszkodzenia nabłonka jelita często stają się wrotami wnikania wirusów pszczelich, takich jak: wirus choroby czarnych mateczników, wirus Y pszczół i wirus włókienkowy. Pogarszają one znacznie przebieg choroby. Bardzo chore pszczoły zamierają wczesną wiosną, zanim wychowają nowe, młode pszczoły, dlatego w tym okresie dochodzi do ginięcia rodzin.

Na wiosnę można również zaobserwować pobrudzenie kałem plastrów lub przedniej ściany ula, co określane jest jako biegunka. Słabsze zarażenie rodzin powoduje jedynie ograniczenie produkcyjności. W okresie późnej wiosny i lata stopień zarażenia spada. Bardziej szczegółowe informacje dotyczące N. apis zostały opisane przez Topolską i Hartwig.

Zarażenie pszczół przez Nosema ceranae W 2005 r. po raz pierwszy stwierdzono u Apis mellifera naturalne zarażenie przez Nosema ceranae. Wkrótce okazało się, że ten nowy pasożyt, pochodzący od występującej w Azji pszczoły wschodniej (Apis cerana) był już wcześniej obecny w rodzinach pszczoły miodnej, jednak zarażenie nie było diagnozowane. W Polsce po raz pierwszy został stwierdzony w 2006 r. ale badanie próbek zebranych w 1995 r. wykazało, że już wtedy występował w rodzinach pszczelich.

Obecnie N. ceranae jest bardziej rozpowszechniony w Europie niż N. apis.

Nosema ceranae jest bardziej patogenny dla A. mellifera niż N. apis. W Hiszpanii stwierdzony był jako główna przyczyna zamierania rodzin pszczelich komercyjnych pasiekach. Duża szkodliwość pasożyta dla pszczoły miodnej wynika z szeregu czynników. Cykl rozwojowy N. ceranae trwa jedynie 3 dni (N. apis – 5 dni).

Aby doszło do rozwoju choroby, wystarczy jedna zarażona komórka nabłonka jelita, przy czym nie jest konieczne ciągłe pobieranie spor przez pszczołę, wystarczy jednorazowa dawka spor. Meana donosi, iż z jednej zarażonej komórki nabłonka jelita środkowego już po 3 dniach inwazja potrafi się rozprzestrzenić na wszystkie pozostałe komórki nabłonka.

Namnażanie pasożyta zachodzi nie tylko w komórkach nabłonka palisadowego, ale także w komórkach krypt regeneracyjnych, co uniemożliwia regenerację nabłonka i prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń przewodu pokarmowego. We wszystkich zarażonych komórkach nabłonka jelita pojawiają się zmiany patologicznie, zaznacza się zwyrodnienie oraz rozległa liza komórek – w efekcie komórki nabłonka są uszkodzone lub obumarłe. Prowadzi to do wczesnej śmierci pszczoły – już ósmego dnia od zarażenia, podczas gdy przy zarażeniu N. apis długość życia pszczół może być skrócona o połowę, a według niektórych autorów pozostaje niezmieniona.

Śmierć jest wynikiem powstałego w organizmie stanu głodu prowadzącego do stresu energetycznego. Z głodowaniem tym ściśle związane jest rozprzestrzenianie się choroby wewnątrz rodziny. Pszczoły głodne szukają kontaktu z innymi osobnikami, które potencjalnie podzielą się z nimi pokarmem. Kontakty takie znacznie przyspieszają rozprzestrzenianie się spor między pszczołami.

Najnowsze badania wykazują, że N. ceranae wykształciła lepsze mechanizmy adaptacji do temperatury otoczenia niż N. apis. W skrajnych dla rozwoju tego pasożyta temperaturach (25 i 37°C) N. ceranae potrafi zamknąć cykl życiowy, podczas gdy u N. apis zostaje on zahamowany. W temperaturze optymalnej natomiast (33°C) N. ceranae jest w stanie zniszczyć 2–3 razy więcej komórek niż N. apis, co jasno dowodzi większej patogenności tej pierwszej. Jednocześnie N. ceranae powoduje chorobę trwającą cały rok, natomiast choroba powodowana przez N. apis zanika w ciepłych miesiącach. Przy zarażeniu N. ceranae nie obserwuje się jednak biegunki, która występuje przy zarażeniu N. apis, dlatego nosemoza ta zwana jest „suchą”.

Oznaki choroby nie są widoczne dopóki matka jest w stanie wyrównać straty pszczół poprzez intensywne składanie jaj – czerwienie. Po długim okresie braku objawów choroby następuje gwałtowny spadek liczebności pszczół w rodzinie. Pszczoły często giną poza ulem, co, jak uważają naukowcy z USA, może być wynikiem tego, że pszczoły chore mają gorszą pamięć oraz podejmują większe ryzyko w poszukiwaniu pokarmu, ponieważ odczuwają głód. Udowodniono, że procent zarażonych pszczół w przypadku N. ceranae jest znacznie wyższy niż przy nosemozie powodowanej przez N. apis. Tę samą prawidłowość zaobserwowano w przypadku jednoczesnego zarażenia pszczół obu gatunkami Nosema.

Cztery fazy zarażenia N. ceranae


Naukowcy hiszpańscy, którzy pierwsi wykryli obecność N. ceranae w Europie i dotychczas opublikowali najwięcej prac dotyczących tego pasożyta, wyodrębnili cztery fazy w przebiegu inwazji.
Faza 1 jest bezobjawowa. Zarażone rodziny wyglądają podobnie jak zdrowe (przynajmniej od wiosny do wczesnej jesieni). Liczba stwierdzanych spor nie przekracza 106 na pszczołę. Liczba zarażonych pszczół zbieraczek nie przekracza 65%.
Faza 2 została nazwana fazą wyrównywania siły rodziny. Ma ona miejsce jesienią i zimą, kiedy liczba czerwiu powinna osiągać minimum. Jednak w chorej rodzinie matka, chcąc wyrównać straty pszczół, zaczyna intensywnie czerwić. Liczba czerwia jest podwyższona w stosunku do pory roku. Fakt, że faza ta ma miejsce zimą, kiedy jest mało młodych, niezarażonych pszczół, może tłumaczyć, dlaczego liczba spor na pszczołę oraz procent zarażonych zbieraczek jest zawsze wyższy niż w fazie 1 (≥65%).
Faza 3 (fałszywe ozdrowienie) zaczyna się z kolejną wiosną, kiedy liczba pszczół w rodzinie szybko rośnie, a matka zaczerwia prawie każdą ramkę. Duża liczba pszczół sugerowałaby, że dojdzie do ich wyrojenia, jednak to nigdy nie następuje. Obraz mikroskopowy oraz procent zarażonych zbieraczek przedstawia się podobnie jak w fazie 1, czyli poziom zarażenia jest relatywnie niewielki.
Faza 4 – „gorączka” czerwienia, którą obserwujemy w fazie 3 kończy się nagle jesienią lub kolejną wiosną, kiedy chora rodzina się osypuje. W ulu pozostaje garstka pszczół z matką i prawie nietkniętymi zapasami pokarmu. Jeśli depopulacja nastąpi jesienią, wtedy, podobnie jak w fazie 2, stopień zarażenia jest bardzo wysoki (≥65% zbieraczek jest zarażonych, a liczba spor na pszczołę przekracza 106), natomiast, jeśli dojdzie do tego wiosną, liczba spor oraz procent zarażonych pszczół będzie znacznie niższy (w związku z dużą liczbą młodych niezarażonych pszczół).
W efekcie często się zdarza, że rodziny, które rozwijają się według pszczelarza normalnie i są wręcz silne, zupełnie niespodziewanie słabną i zamierają. Wymienione objawy, towarzyszące utracie rodzin, są takie jak przy zespole ginięcia rodzin pszczelich (colony collapse disorder – CCD), który był bardzo często obserwowany w USA, gdzie w ostatnich 3 latach co roku ginęło 30–36% rodzin pszczelich.

Przebieg zarażenia N. ceranae w pasiece

Zdrowe rodziny przebywające w pobliżu chorych mogą łatwo zostać zarażone. Prócz tradycyjnych dróg transmisji pasożyta (skażone plastry, rabunki, miód, syrop, pyłek, pierzga, błądzenie pszczół, matki z zarażonych hodowli) może on być również rozprzestrzeniany przez samego pszczelarza pomiędzy ulami na nieodkażonym sprzęcie oraz przez nieprzemyślane przenoszenie plastrów itp. Materiał genetyczny N. ceranae stwierdzono w gruczołach gardzielowych pszczoły, w których wytwarzane jest mleczko pszczele służące do karmienia larw oraz wydzielina zawierająca enzymy biorące udział w powstawaniu miodu z nektaru. Być może stwarza to dodatkowe drogi transmisji pasożyta z wydzieliną tychże gruczołów.

Przebieg nosemozy powodowanej przez N. ceranae nie wszędzie jest równie drastyczny. W niektórych krajach Europy choroba ta przebiega łagodnie i nie powoduje tak ogromnych strat rodzin pszczelich, jak w Hiszpanii. Jest to prawdopodobnie spowodowane odmiennymi warunkami klimatycznymi w różnych częściach kontynentu. W Polsce jednak pasożyt ten powoduje znaczne straty pszczół, tak jak na przykład zimą 2007/2008 roku, kiedy w kraju zginęło około 15,3% rodzin pszczelich. Wówczas w 32% badanych pasiek, z których nadesłano do badania pszczoły z zamarłych rodzin, stwierdzono silne i bardzo silne zarażenie Nosema spp., przy czym głównie był to pasożyt N. ceranae. Zimą 2008/2009 r., upadki były już znacznie mniejsze (8,7%), jednak wciąż N. ceranae pozostawał jedną z głównych ich przyczyn. W 60% pasiek stwierdzono wówczas ciężkie zarażenie przez Nosema spp., z czego w 87% pasiek odnotowano obecność N. ceranae.

Diagnostyka zarażenia Nosema spp.

Opis metod diagnostycznych wydany, przez Światową Organizację Zdrowia Zwierząt – OIE (13) w celu różnicowania zarażenia N. ceranae i N. apis, zaleca łańcuchową reakcję polimerazy (PCR). W celu przygotowania próbki do badania należy rozetrzeć 10–20 odwłoków starszych pszczół z 10 ml wody destylowanej (PCR grade). Zawiesinę fi ltruje się i odwirowuje w 800 g przez 6 minut. Aby możliwa była ekstrakcja DNA, należy wywołać kiełkowanie spor w 200 μl świeżo przygotowanego buforu (0,5M NaCl i 0,5M NaHCO3 o pH 6 osiągniętym przez dodanie kwasu ortofosforowego). Mieszaninę należy inkubować w 37°C przez 15 minut. Ekstrakcję DNA można z łatwością przeprowadzić, używając rutynowych procedur lub komercyjnych zestawów do tego przeznaczonych, takich jak High Pure Template Preparation Kit (nr kat. 1796828, Roche Diagnostic). Multiplex PCR przeprowadza się w 50 μl mieszaniny reakcyjnej zwierającej: 5 μl badanego DNA, 25 μl High Fidelity PCR Master Mixture (nr kat.: 12140314001, Roche Diagnostic), 0,4 μM każdego primera, 0,4 mM każdego dNTP, 3 mM chlorku magnezu, 0,2 mg/ml albuminy surowicy bydlęcej, 0,1% Tritonu X-100. Warunki, w jakich przebiega amplifi kacja są następujące: wstępny krok aktywujący w 94°C przez 2 minuty,

 

Pogoda

Reklama

Sponsorzy i darczyńcy

Reklama